Патологическая полиурия, наблюдаемая при различных патологических состояниях, может быть кратковременной или длительной.
Кратковременная патологическая полиурия отмечается после некоторых приступов, в основе которых лежат вазомоторные расстройства, например, после приступа стенокардии, мигрени и др. Наступающее в этих случаях вслед за приступом однократное обильное выделение мочи связано с изменениями в кровообращении клубочков неврогенного происхождения.
При схождении отеков, которое чаще всего происходит под влиянием мочегонных средств, также бывает кратковременная полиурия. Из мочегонных некоторые вызывают усиление фильтрации в результате улучшения клубочкового кровообращения (например, препараты наперстянки), другие подавляют реабсорбционную функцию канальцевого эпителия (новурит).
Кратковременная полиурия также наблюдается при рассасывании транссудатов и экссудатов, накопившихся в полостях тела, и отмечается еще в первые 3—4 дня после выздоровления при острых инфекционных болезнях.
Длительная патологическая полиурия наблюдается обычно при несахарном мочеизнурении (diabetes insipidus). При этом заболевании отмечаются максимальные в патологии цифры суточного диуреза, который может достигнуть 20—25 л. Такая значительная полиурия сопровождается резкой полидипсией (усиленной жаждой). Причиной полиурии при этом заболевании, связанном с поражением гипофиза, считают выпадение антидиуретического действия гормона, который, как было сказано выше, стимулирует канальцевую реабсорбцию. Несахарное мочеизнурение может также возникнуть при некоторых поражениях межуточного мозга, с которым гипофиз находится в тесной функциональной связи.
При сахарном диабете суточный диурез может достигать 8—10 л, редко больше. Причиной полиурии при сахарном диабете является высокое осмотическое давление глюкозы в провизорной моче, препятствующее реабсорбции воды эпителием канальцев. Кроме того, имеет место и прямое понижение реабсорбционной функции канальцевого эпителия.
При алиментарной дистрофии полиурия может нередко наблюдаться наряду с отеками. При этом заболевании суточный диурез достигает 3—5 л. Причина полиурии при алиментарной дистрофии не вполне ясна. Следует полагать, что в ее механизме играют роль: 1) обильное количество жидкости, потребляемое нередко такими больными, 2) понижение выработки антидиуретического гормона гипофизом и 3) увеличение фильтрации в клубочках вследствие понижения коллоидоосмотического давления плазмы в результате гипопротеинемии (уменьшения процента белков в плазме).
Что касается заболеваний почек, то полиурия является симптомом далеко зашедшего хронического гломерулонефрита и так называемого злокачественного нефросклероза. Количество выделяемой мочи достигает при этих заболеваниях 3—5 л за сутки, редко больше. Выделившаяся моча бледна, водяниста и имеет низкий удельный вес.
Механизм полиурии при хроническом гломерулонефрите и злокачественном нефросклерозе связан с развивающимся при этих заболеваниях сморщиванием почек. При этом в результате запустевания клубочковых капилляров и разрастания на их месте рубцовой соединительной ткани прогрессивно уменьшается число функционирующих клубочков. В результате происходит постепенное уменьшение фильтрационной поверхности почек и, следовательно, падение суточного количества провизорной мочи. Так как кровоснабжение канальцевого эпителия и, значит, его функция зависят от сохранности кровообращения в соответствующих клубочках, то, по мере запустевания последних, ухудшается кровоснабжение канальцевого эпителия. Таким образом, параллельно снижению клубочковой фильтрации падает и канальцевая реабсорбция. Вычисления показывают, что даже при сильном падении фильтрации незначительного уменьшения реабсорбции уже достаточно для того, чтобы заметно увеличить количество мочи. Поэтому полиурия при сморщенных почках является результатом резкого падения канальцевой реабсорбции. Эта полиурия может иметь место даже при ограничении количества выпиваемой больным жидкости. Отсюда ее название: «вынужденная полиурия».
При дальнейшем сморщивании почек число функционирующих клубочков становится настолько незначительным и фильтрация настолько падает, что несмотря на дальнейшее снижение реабсорбции количество окончательной мочи становится ниже нормального. Тогда полиурия сменяется олигурией. Быстрому понижению клубочковой фильтрации способствует при этом и падение работоспособности левого желудочка сердца в результате свойственной указанным заболеваниям длительной артериальной гипертензии. Ослабление левого желудочка приводит к уменьшению притока крови в немногочисленные сохранившиеся клубочки, что ведет к еще большему снижению фильтрации.
«Вынужденная полиурия», обусловленная сморщиванием почек, может также наблюдаться в конечных стадиях амилоидоза почек и кистозного перерождения их.
Что касается хирургических заболеваний почек и заболеваний мочевыводящих органов, то временная или длительная полиурия нередко наблюдается при хронических пиелонефритах, гипертрофии предстательной железы, туберкулезе почек и т. д. Эта полиурия иногда является результатом рефлекторных изменений клубочкового кровообращения, но чаще причиной полиурии и при этих заболеваниях являются процессы сморщивания в почках
|
